Lorsque les photons ultraviolets entrent en collision avec la peau, ils sont absorbés à une profondeur plus ou moins grande.

Le rayonnement UVB est totalement absorbé par l’épiderme tandis que les rayonnements UVA vont atteindre à la fois le derme (pour 20% des UVA) et l’épiderme. Les UVC, eux, n’interviennent pas dans le photo-vieillissement car, en étant absorbés par les couches d’ozones de l’atmosphère, ils n’atteignent pas la Terre.

L’épiderme, sous l’effet des rayonnements UV, ne va être que très peu modifié, il va seulement devenir beaucoup plus mince.

Cependant, le derme, lui, va subir de nombreuses altérations ainsi que des modifications à la fois structurelles et organisationnelles de la matrice extra-cellulaire.

• Les UV et le photo-vieillissement :

L’exposition aux rayonnements UV va produire l'expression accrue d’un type d’enzymes, nommées les métalloprotéases matricielles (MMP). Celles-ci sont produites par les kératinocytes.

Ces enzymes sont responsables, à elles seules, de la dégradation des composants contenus dans la matrice extra-cellulaire. Elles regroupent toute une famille de 22 membres, qui peuvent être classés en 6 catégories : les collagénases, les gélatinases, les stromélysines, les matrilysines, les MMPs associées à la membrane et puis les autres MMPs. Celles-ci possèdent des structures différentes ce qui leur permet alors de détruire des composants (substrats) différents.

La collagénase interstitielle (MMP1), favorisée par les UVA et les UVB, va entraîner la dégradation du collagène (protéine fibreuse) et stoppe le processus de biosynthèse du procollagène et plus particulièrement de celui de type I et III. La MMP1 est une enzyme protéolytique et toutes ces enzymes travaillent de la même façon, c’est-à-dire, en brisant les liaisons peptidiques des protéines. On parle alors de coupure protéolytique ou de protéolyse.

La collagénase va alors cliver le collagène en coupant chaque fibre de la triple hélice qui le constitue. Après ce clivage protéolytique, le collagène va se trouver sous une forme dénaturée et va ensuite être fragmenté, dégradé par les gélatinases 92 kDA (MMP 9).  Ces gélatinases sont secrétées par les rayons UVB. Les UVB vont également augmenter l’activité de la stromélysine 1 (MMP 3). Ces trois types de MMP, fortement activés par le soleil, suffisent à détruire les composants de la matrice extra cellulaire.

Le contenu total du derme en collagène va donc être diminué ce qui va alors créer une perte d’élasticité de la peau. Ceci contribue, encore une fois, au photo-vieillissement.

De plus, l’interaction de la lumière ultraviolette (UVA et UVB) avec la peau provoque la formation de radicaux libres, de type ERO, c’est-à-dire, ceux qui sont responsables du stress oxydatif. Ceci va donc endommager les cellules exposées.  

• Les UVB agissent sur l’ADN et vont le modifier:

Les photons des UVB sont absorbés par les cycles aromatiques des bases pyrimidiques de l’ADN (la cytosine et la thymine) et viennent ensuite les exciter.

Dans l’ADN, lorsque deux bases pyrimidiques sont voisines, sous l’effet du rayonnement UVB, elles sont capables de réaliser une dimérisation. Cette réaction correspond juste à la formation d’un dimère covalent.

En effet, les UVB arrivent à fournir assez d’énergie pour permettre l’apparition d’une liaison covalente entre ces deux brins d’ADN.

Les dimères de pyrimidines se forment par cycloaddition en engageant les atomes de carbones C5 et C6 de chaque base. Il se forme alors un cycle cyclobutane entre les 2 bases pyrimidines. Les photons absorbés par les bases peuvent créer une liaison covalente entre deux thymines, deux cytosines, ou même, une cytosine et une thymine.

L’image ci-dessous représente la formation d’une liaison covalente entre deux thymines d’une chaîne d’ADN.